Болезни сердечно-сосудистой системы

Перикардит (Pericarditis)

Заболевание кошек сопровождается воспалением сердечной сумки. По течению перикардит бывает острым и хроническим, по происхождению - первичным и вторичным, по распространению патологического процесса - очаговым и диффузным, по характеру выпота экссудата - серозным, фибринозным, геморрагическим и гнойным.

Этиология. Воспаление сердечной сумки чаще возникает на фоне простудных, инфекционных или инвазионных болезней, а также при отравлениях и проникающих ранениях. Перикардит может развиться вследствие перехода воспалительного процесса с миокарда, плевры, легких.

Патогенез. При сухом перикардите в воспалительный процесс вовлекаются париетальная и висцеральная поверхности с выпотом и отложением на них фибрина. Сердечная сумка становится утолщенной, менее эластичной и гладкой; наличие же шероховатости повышает трение, усиливает воспалительные процессы, вызывает образование спаек, затрудняет работу сердца. Скопление в сердечной сумке экссудата (экссудативный перикардит) способствует снижению сократительной силы миокарда, так как постоянно сдавливает орган, затрудняет его кровообращение, а главное - в кровь всасываются продукты воспаления, обусловливая интоксикацию организма. Образовавшийся экссудат отрицательно влияет на сердечную мышцу. При этом повышается давление в венах, развиваются застойные отеки в органах и тканях, а при снижении артериального давления замедляется общий кровоток.

Симптомы. Общее состояние кошки зависит от тяжести и продолжительности первичного заболевания. При нарушении кровообращения регистрируются отеки мышц, подкожной клетчатки: ткани сочные, дряблые.

Перечисленные изменения диагностируют в области груди, живота, промежности; появляется учащение сердечных сокращений, болезненность при пальпации в области левой грудной клетки, повышение общей температуры; сердечный толчок усилен. Аускультацией устанавливают шумы трения или плеска (рис. 12). Стенка яремной вены напряжена. Больные кошки лежат с вытянутой вперед шеей, носовые отверстия расширены. В дальнейшем на фоне сердечной недостаточности развиваются одышка, цианоз, отеки дистальной части конечностей (лапы), ушных раковин, век, губ, межчелюстного пространства. Животное угнетено, временами стонет, при движении горбится, аппетит понижен или отсутствует. При вскрытии уточняют наличие и характер экссудата, состояние стенок перикардита, изменения в паренхиматозных органах и другие признаки.

Рис. 12. Аускультация кошек

Диагноз. Фибринозный (сухой) перикардит определяют по шумам трения и по болезненности левой боковой стенки, усиленному сердечному толчку, тахикардии, отекам, рентгеноскопии. Экссудативный перикардит протекает более длительно и тяжело. Диагноз ставят на основании рассеянного сердечного толчка, наличия глухих тонов, шумов плеска, чрезмерного наполнения яремных вен, клинической картины крови и состояния больной кошки. Прогноз осторожный.

Лечение. Направлено оно прежде всего на ликвидацию основного заболевания, вызвавшего перикардит. В начале развития патологического процесса назначают холод на левый бок, ингаляцию кислорода, улучшают питание, проводят пункцию и удаление экссудата из сердечной сумки. В полость перикарда можно ввести антисептические растворы с последующим их удалением. Целесообразно применять сердечные, мочегонные (листья толокнянки, плоды петрушки, ягоды можжевеловые), антибиотики (бензилпенициллин, экмоновоциллин, бициллин, стрептомицин, тетрациклина гидрохлорид, левомицетин, олететрин), сульфаниламиды (стрептоцид, норсульфазол, сульфадимезин, этазол), калия ацетат (рис. 13).

Рис. 13. Введение таблеток

Миокардит (Myocarditis)

Воспаление сердечной мышцы проявляется повышенной возбудимостью и ослабленной сократительной способностью, протекает в острой и хронической формах.

Этиология. Острый миокардит чаще бывает при отравлении токсическими веществами, реже - как осложнение после переболевания хрониосепсисом, инфекционной или инвазионной болезнью. В этих случаях острая форма течения процесса может перейти в хроническую.

Патогенез. При остром процессе развиваются локально экссудация и клеточная инфильтрация с последующим белковым или жировым перерождением мышечных волокон. Гиперемия отдельных участков миокарда снижается или усиливается в зависимости от продолжительности поступления токсинов в кровь.

Симптомы. Острый миокардит выражается учащением или усилением сердечных сокращений, повышением кровяного давления и температуры тела. В последующем регистрируют тахисистолию, одышку, раздвоение первого тона, сердечный толчок рассеянный, напряжение вен, отмечают лейкоцитоз и тенденцию к снижению эритроцитов и гемоглобина, СОЭ ускорена. Общее состояние угнетено, возможны отеки в отдельных участках тела. При снижении пульса и кровяного давления быстро падает температура дистальной части конечностей, ушных раковин. Хорошо просматривается цианоз слизистых оболочек со слабой желтушностью. При вскрытии обнаруживают следующие изменения: сердечная мышца набухшая, красного цвета, в отдельных участках очаговое просветление (бледность) с наличием инфильтратов. Рисунок нечеткий, трудно определить принадлежность ткани.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза и комплекса симптомов, полученных при клиническом исследовании больного животного. В отдельных случаях можно провести запись сокращений сердечной мышцы (ЭКГ). Исход болезни зависит от тяжести основного процесса, состояния защитных сил организма, качества и своевременности лечения. Прогноз осторожный.

Лечение. В начале развития миокарда накладывают пузырь с холодной водой на левую грудную стенку за локтевым бугром. Из лекарственных средств назначают кокар-боксилазу, натрия салицилат, амидопирин, бензилпенициллин, бициллин, кортикотропин, экстракт валерианы, настойку ландыша майского, масло камфорное, адонизид. Биологически активные вещества ландыша нормализуют функцию нервно-мышечного аппарата сердца и гемодинамику, уменьшают застойные явления, увеличивают диурез. Профилактика заключается в предупреждении возникновения основного заболевания, вызвавшего воспаление сердечной мышцы.

Миокардоз (Myocardosis)

Заболевание характеризуется изменением в сердечной мышце, ее перерождением. Может протекать и в форме миокардиодистрофии без выраженных деструктивных признаков и миокардиодегенерации.

Этиология. Заболевание развивается от продолжительной интоксикации в результате желудочно-кишечных расстройств инфекционной или инвазионной природы, поступления с кормом или водой в организм минеральных ядов, дефицита в рационе витаминов, углеводов, белков, макро- или микроэлементов, особенно при неправильном их соотношении, длительного отсутствия активных движений. Все перечисленные причины наиболее наглядно протекают у кошек, содержащихся постоянно в квартирной изоляции.

Патогенез. Длительные функциональные расстройства в организме кошек оказывают отрицательные воздействия на трофику сердечной мышцы. При этом нарушается энергетический, а затем витаминно-минеральный обмен, приводящий к деструктивным изменениям мышечных волокон. Параллельно происходит дисфункция внутренних органов и систем, т. е. патологический процесс тесно взаимосвязан и обусловлен снижением гемодинамической функции сердца.

Симптомы. Животное угнетено, аппетит понижен или отсутствует, мышечный тонус ослаблен, венозное кровяное давление повышено, артериальное - понижено. Постепенно развиваются отеки подгрудка, вокруг глаз, дистальной части конечностей (лапы), отмечается цианоз слизистых оболочек, первый тон сердца раздвоен, второй ослаблен. При вскрытии в начале возникновения миокардоза существенных патологических признаков в организме не находят; если они имеются, то связаны с первоначальным заболеванием (отравления, инфекционные, инвазионные болезни). Однако незначительное нарушение биохимических связей на молекулярном уровне приводит к структурным изменениям в мышечных волокнах. При этом просматривается бледность сердечной мышцы, рисунок на разрезе нечеткий, тонус ткани снижен, орган уменьшен в объеме. На гисто-препаратах регистрируется жировое и белковое перерождение. В отдельных участках трудно определить принадлежность ткани.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических сведений и обобщения комплекса симптомов, полученных при исследовании. Необходимо исключить миокардит. При миокардозе, в отличие от миокардита, температура тела в пределах нормы, болезненность в области сердца отсутствует.

Лечение. Следует устранить основное заболевание, вызвавшее дегенеративные изменения в миокарде. Животное помещают в теплое затемненное место, создают полный покой. Обеспечивают полноценное кормление. Из лекарственных препаратов назначают камфорное масло, коразол, кордиамин, кокарбок-силазу, кортизон, кортикотропин, антибиотики и сульфаниламиды, кальция хлорид, димедрол. Можно применить кислород в виде ингаляции или подкожных инъекций.

Эндокардит (Endocarditis)

Заболевание сопровождается расстройством функции сердца вследствие воспаления эндокарда. У кошек эндокардиты чаще протекают в виде острого воспаления. По локализации воспалительного процесса они делятся на клапанный и пристеночный, по патологическим изменениям - на язвенный и бородавчатый.

Этиология. Эндокардит обычно возникает как вторичное заболевание, развивающееся на почве отравлений, инфекционных, особенно септических и септикопиемических, процессов.

Патогенез. В зависимости от концентрации и продолжительности воздействия токсинов может появиться язвенный или бородавчатый эндокардит. Последний характеризуется поверхностным воспалением с образованием на клапанах серых или серо-бурых наложений, в патологический процесс могут вовлекаться сухожильные нити. Фибриновые пленки (наложения) прочно срастаются с подлежащими тканями. Подобные осложнения у кошек регистрировали при туляремии, болезни Ауески, лептоспирозе, сальмонеллезе. В большинстве случаев регистрировали осложнения у кошек, находящихся на животноводческих фермах, мясокомбинатах. Язвенный эндокардит протекает в виде гнойного или фибринозно-гнойного воспаления. При удалении некротических масс просматриваются мелкие язвы. Фибринозные наложения темно-серого цвета, рыхлые, легко отслаиваются с током крови, вызывая тромбоз или эмболию сосудов мозга, почек, селезенки.

Симптомы. При эндокардите, особенно клапанном, развивается венозный застой, температура тела повышена, сердечный толчок усилен, эндокардиальные шумы демонстративны, кровоизлияния отмечаются на слизистых оболочках и на нежных участках кожи, клиническая картина крови характерна для сепсиса. Животное угнетено, аппетит понижен, по мере развития процесса возможны отеки дистальной части конечностей, ушных раковин, век и подгрудка. Течение болезни осложняется внезапным появлением признаков эмболии с последующим прекращением функции сердечного и дыхательного центра.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, развития клинических признаков. Применяют специальные методы исследований: анализ крови, запись скорости кровотока, артериального давления и электрокардиограммы.

Лечение. При остром эндокардите назначают холод слева на грудную клетку, ингаляцию кислорода. Животному предоставляют покой, место отдыха кошки затемняют. Хороший терапевтический эффект получают от применения сердечных средств, антибиотиков, сульфаниламидов и салициловых препаратов. Очень важно выполнять общие антистрессовые мероприятия, способствующие повышению резистентности и снижению интоксикации организма (витамины, макро- и микроэлементы, ферменты). Профилактика должна быть направлена на предотвращение или ликвидацию первичного заболевания, вызвавшего воспаление эндокарда. В случаях олигурии для поддержания диуреза и выведения продуктов распада делают подкожные и ректальные вливания физиологического раствора натрия хлористого, вводят мочегонные (рис. 14).

Рис. 14. Подкожное введение лекарственных препаратов